為生命護航——認清胰島素真面目 打破糖胖症惡性循環
為生命護航
2020-07-22 14:57 HKT
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肥胖和糖尿何止息息相關？更可令人墮入「糖胖症」的惡性循環。肥胖可增加體內的胰島素阻抗，令體內的胰島素未能好好控制血糖；而血糖經常過高，身體會分泌更多胰島素，由於胰島素本身會增加食慾，肥胖問題亦會隨之而惡化，造成惡性循環。
要踢走「糖胖症」，首要有長期控制生活習慣的自覺，但腦部在減少食量後，會發出訊號增加食慾，難以自控。除了要懂得選擇飽肚又非高能量的食物，亦可考慮藥物控制。
現時較新型的藥物包括GLP-1受體促效注射劑和SGLT-2口服抑制劑。GLP-1受體促效劑是模仿一種腸道賀爾蒙，能回饋飽的訊號給胃部和下丘腦，控制食慾；同時增強體內原有的胰島素控糖功能。SGLT-2抑制劑則可以阻截糖份從腎小血管返回血液，並直接從小便排走額外糖份，從而減重。
若BMI達30或以上的肥胖患者，或需更強效的代謝減重手術，常見包括縮胃手術，切除四分三的胃部，直接減少胃容量，亦能減少飢餓賀爾蒙的分泌及迷走神經反饋到腦部的訊號，以控制食慾。胃繞道手術則更為強效，將後段小腸駁至胃上半部，食物直接送到後段小腸，刺激身體製造可控制食慾的GLP-1。
手術後，體重約於一年至年半下降至穩定水平，但控糖效果卻可即時見效，這是由於手術改變了腸道賀爾蒙，即時增加胰島素功能，術後可即時減少甚至停用糖尿病藥物。數據顯示，藥物治療可減重約百分之五至十，減少糖胖症的惡化情況；手術則可減重百分之二十五至三十，甚至能逆轉糖尿、睡眠窒息症、嚴重脂肪肝、心衰竭等肥胖相關病症。兩者亦可互相配合，若血糖情況較差或嚴重肥胖，手術風險會較高，建議術前用藥一段時間。而不同的治療方法亦有不同成效及副作用，有懷疑應諮詢您的主診醫護。
外科專科醫生 徐俊苗
此欄目由英國阿斯利康藥廠贊助
要踢走「糖胖症」，首要有長期控制生活習慣的自覺，但腦部在減少食量後，會發出訊號增加食慾，難以自控。除了要懂得選擇飽肚又非高能量的食物，亦可考慮藥物控制。
現時較新型的藥物包括GLP-1受體促效注射劑和SGLT-2口服抑制劑。GLP-1受體促效劑是模仿一種腸道賀爾蒙，能回饋飽的訊號給胃部和下丘腦，控制食慾；同時增強體內原有的胰島素控糖功能。SGLT-2抑制劑則可以阻截糖份從腎小血管返回血液，並直接從小便排走額外糖份，從而減重。
若BMI達30或以上的肥胖患者，或需更強效的代謝減重手術，常見包括縮胃手術，切除四分三的胃部，直接減少胃容量，亦能減少飢餓賀爾蒙的分泌及迷走神經反饋到腦部的訊號，以控制食慾。胃繞道手術則更為強效，將後段小腸駁至胃上半部，食物直接送到後段小腸，刺激身體製造可控制食慾的GLP-1。
手術後，體重約於一年至年半下降至穩定水平，但控糖效果卻可即時見效，這是由於手術改變了腸道賀爾蒙，即時增加胰島素功能，術後可即時減少甚至停用糖尿病藥物。數據顯示，藥物治療可減重約百分之五至十，減少糖胖症的惡化情況；手術則可減重百分之二十五至三十，甚至能逆轉糖尿、睡眠窒息症、嚴重脂肪肝、心衰竭等肥胖相關病症。兩者亦可互相配合，若血糖情況較差或嚴重肥胖，手術風險會較高，建議術前用藥一段時間。而不同的治療方法亦有不同成效及副作用，有懷疑應諮詢您的主診醫護。
外科專科醫生 徐俊苗
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